BASICS Immunologie by Oliver Schmetzer

By Oliver Schmetzer

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Seite 21). Die aktivierten Endothelzellen bilden auch die lntegrinliganden lCAM-1 und ICAM-2, an die Neutrophile mittels MAC-I und LFA-1 binden und aktiviert werden Die aktivierten Neutrophile binden an das Endothel ("Rolling" ), · durchdringen es (Diapedesis) und finden den Entzündungsherdirn Gewebe durch den lL-8-Gradienten (I Abb. 1). Derselbe Prozess Iei _ tet später aktivierte Lymphozyten zum Entzündungsherd. Komplementaktivierung kann über Anaphylatoxine (C3a, C4a unct CSa) oder über Komplementrezeptoraktivierung ebenfalls ein "Danger"-Signal liefern.

T Kallikrein·Aktivierung führt zur Aktivierung des Faktors XII. Tiermodell die Mortalität senken, fehlen bisher positive Ergebnisse beim Menschen; einige klinische Studien sind eher negativ. Anti-CRP-Antikörper werden gerade getestet. Purpura und Einblutungen v. a. in gut durchbluteten Organen wie den Nebennieren (I Abb. 1). Im Blutausstrich kann man ähnlich wie beim hämolytisch-urämischen Syndrom Schistozyten (sog. Eierschalen) als fragmentierte Erythrozyten erkennen. Verbrauchskoagulopathie Sepsis "Sepsis" ist definiert als "Infektion mit zusätzlicher systemischer Entzündungsreaktion" (systemic inflammatory response syndrome, SIRS).

TNFa führt zusätzlich zur Degranulation von Neu· trophilen, erhöhter Gefäßwandpermeabilität, Glukoneogenese und Lipolyse. Man nimmt an, dass diese überschießenden Effekte für die hohe Mortalität verantwortlich sind. Auch wenn TNFa-Antikörper im Stevens-johnson-Syndrom Starke systemische Entzündungsprozesse (SIRS oder Sepsis) können über das Kallikrein-Kinin-System oder durch Freisetzung von Gewebefaktor aus zerstörtem Gewebe zur Aktivierung der Gerinnungskaskade führen. Die häufigsten Ursachen sind Infektio· nen, Malignome und Operationen oder Traumata.

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